轉載從: Tech News 科技新報
武漢肺炎改變了許多事，無論從哪種層面來說，疫情的出現都稱不上是好消息，但亞利桑那大學新研究或許終於為新冠病毒找到「正面用途」：對止痛藥的研究做出一些貢獻。
儘管疫情已經持續近一年時間，武漢肺炎（COVID-19，新冠病毒）仍有許多神祕之處，雖然還沒完全摸索明白，但關於為什麼無症狀、輕症患者如此之多，病毒又如此容易傳播，亞利桑那大學團隊在《PAIN》期刊的新研究或許已經找到解答。
關於新冠病毒，我們很早就知道病毒表面突刺蛋白會利用 ACE2 受體進入人體，後續研究發現神經纖毛蛋白 NRP-1 也是新冠病毒的會利用的受體之一，新研究發現，NRP-1 在過程中扮演的角色可能並不只是受體那麼單純。
研究作者、亞利桑那大學醫學院藥理學博士 Rajesh Khanna 表示，過去的 15 年間，團隊一直都在研究神經纖毛蛋白下游與疼痛處理相關的途徑及蛋白質，新冠病毒與 NRP-1 的相關性自然引起了團隊注意，這也讓團隊意識到突刺蛋白或許參與了某種疼痛處理過程。
根據美國疾管中心統計，武漢肺炎傳播約有 50% 是在症狀出現前發生，而在所有確診者中，約有 4 成為無症狀患者，在 Khanna 看來，不論是感染者無生病自覺下傳播，或一些人持續維持無症狀的情況都能以一種理由解釋：疼痛感受被壓抑了。
「你已經感染病毒，但並沒有任何難受的感覺，因為疼痛被壓抑了，這麼解釋一切就變得合理許多。如果我們能證明這種減輕疼痛的原因與導致疫情傳播迅速相關的話，將具有巨大價值。」
血管內皮生長因子-A（VEGF-A）在血管生長中起重要作用，但它同時也與人體感受疼痛的生物學途徑相關，當 VEGF-A 與受體神經纖毛蛋白結合，便會導致神經元過度興奮造成疼痛。
而研究小組發現，新冠病毒的突刺蛋白會在與 VEGF-A 完全相同的位置與神經纖毛蛋白結合，沉默 VEGF-A 導致的神經疼痛信號傳遞，後續在動物模型測試中也證實這項理論。
團隊將與免疫學家和病毒學家持續合作，研究神經纖毛蛋白在武漢肺炎傳播中扮演的角色，同時也將探索利用神經纖毛蛋白相關機制打造新疼痛療法的可能。
「我們面對武漢肺炎大流行，同時也在面對有鴉片類止痛藥的氾濫。兩者正碰撞在一起，我們的發現對兩者都具有重大意義。新冠病毒正在教會我們有關病毒傳播的知識，也讓我們將神經纖毛蛋白視為一種非鴉片類藥物的止痛選擇。」
（首圖來源：pixabay）